අද වන විට PRP ලෙස හඳුන්වන සංකල්පය 1970 ගණන්වල රක්තපාත ක්ෂේත්රයේ මුලින්ම දර්ශනය විය.පර්යන්ත රුධිරයේ මූලික අගයට වඩා වැඩි පට්ටිකා ප්‍රමාණයකින් ලබාගත් ප්ලාස්මාව විස්තර කිරීමට රක්තවේදී විද්‍යාඥයින් දශක කිහිපයකට පෙර PRP යන යෙදුම නිර්මාණය කළහ.වසර දහයකට වැඩි කාලයකට පසුව, PRP භාවිතා කරන ලද්දේ maxillofacial සැත්කම් සඳහා පට්ටිකා පොහොසත් fibrin (PRF) ආකාරයකි.මෙම PRP ව්‍යුත්පන්නයේ ඇති fibrin හි අන්තර්ගතය එහි ඇලෙනසුලු බව සහ ස්ථායී ලක්ෂණ නිසා වැදගත් වටිනාකමක් ඇති අතර PRP හි ප්රති-ගිනි අවුලුවන ගුණ ඇති අතර සෛල ප්‍රගුණනය උත්තේජනය කරයි.අවසාන වශයෙන්, 1990 ගණන්වල පමණ PRP ජනප්රිය වීමට පටන් ගත්තේය.අවසාන වශයෙන්, මෙම තාක්ෂණය වෙනත් වෛද්ය ක්ෂේත්ර වෙත මාරු විය.එතැන් සිට, මේ ආකාරයේ ධනාත්මක ජීව විද්යාව පුළුල් ලෙස අධ්යයනය කර වෘත්තීය ක්‍රීඩක ක්‍රීඩිකාවන්ගේ විවිධ මාංශ පේශි තුවාල වලට ප්රතිකාර කිරීම සඳහා යොදා ගෙන ඇති අතර එමඟින් මාධ්‍ය තුළ එහි පුළුල් අවධානය තවදුරටත් ප්රවර්ධනය විය.විකලාංග හා ක්‍රීඩා වෛද්ය විද්‍යාවේ ඵලදායී වීමට අමතරව, PRP අක්ෂි වෛද්ය විද්යාව, නාරිවේදය, මුත්රා විද්යාව සහ හෘද රෝග, ළමා රෝග සහ ප්ලාස්ටික් සැත්කම් සඳහාද භාවිතා වේ.මෑත වසරවලදී, සමේ වණ, කැළැල් අළුත්වැඩියා කිරීම, පටක පුනර්ජනනය, සමේ පුනර්ජීවනය සහ හිසකෙස් නැතිවීම සඳහා ප්රතිකාර කිරීමේ හැකියාව සඳහා PRP චර්ම රෝග විශේෂඥයින් විසින් ද ප්‍රශංසා කර ඇත.
PRP සෘජුවම සුව කිරීමේ සහ ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලීන් හැසිරවිය හැකි බව සැලකිල්ලට ගනිමින්, සුව කිරීමේ කඳුරැල්ල යොමු කිරීමක් ලෙස හඳුන්වා දීම අවශ්ය වේ.සුව කිරීමේ ක්රියාවලිය පහත සඳහන් අදියර හතරකට බෙදා ඇත: hemostasis;දැවිල්ල;සෛල සහ න්‍යාස ප්‍රගුණනය, සහ අවසානයේ තුවාලය ප්රතිනිර්මාණය කිරීම.
පටක සුව කිරීම
පටක සුව කිරීමේ කඳුරැල්ල ප්‍රතික්‍රියාව සක්‍රීය කර ඇති අතර එමඟින් පට්ටිකා සමුච්චය වීමට හේතු වන අතර එමඟින් කැටි ගැසීම් ඇතිවීම සහ තාවකාලික බාහිර සෛල අනුකෘතිය (ECM) වර්ධනය වේ.ඉන්පසුව, පට්ටිකා නිරාවරණය වන කොලජන් සහ ECM ප්‍රෝටීන් වලට ඇලී සිටින අතර, a-කැටිතිවල ඇති ජෛව සක්‍රීය අණු මුදා හැරීමට හේතු වේ.පට්ටිකා වල වර්ධන සාධක, රසායනික චිකිත්සක සාධක සහ සයිටොකයින් මෙන්ම ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින්, පුරස්ථි ග්‍රන්ථි සයික්ලින්, හිස්ටමින්, ත්‍රොම්බොක්සේන්, සෙරොටොනින් සහ බ්‍රැඩිකිනින් වැනි ප්‍රදාහ මැදිහත්කරුවන් ඇතුළු විවිධ ජෛව ක්‍රියාකාරී අණු අඩංගු වේ.
සුව කිරීමේ ක්රියාවලියේ අවසාන අදියර තුවාලය නැවත සකස් කිරීම මත රඳා පවතී.ඇනොබලික් සහ කැටබොලික් ප්රතික්රියා අතර සමතුලිතතාවයක් ඇති කිරීම සඳහා පටක ප්රතිනිර්මාණය දැඩි ලෙස නියාමනය කරනු ලැබේ.මෙම අවස්ථාවෙහිදී, පට්ටිකා ව්‍යුත්පන්න වර්ධන සාධකය (PDGF) සහ පරිවර්තන වර්ධන සාධකය (TGF- β) ෆයිබ්‍රොනෙක්ටින් සහ ෆයිබ්‍රොනෙක්ටින් ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් වල ව්‍යාප්තිය සහ සංක්රමණය මෙන්ම ECM සංරචක සංශ්ලේෂණය උත්තේජනය කරයි.කෙසේ වෙතත්, තුවාලයේ පරිණත කාලය තුවාලයේ බරපතලකම, පුද්ගල ලක්ෂණ සහ තුවාල වූ පටක වල නිශ්චිත සුව කිරීමේ හැකියාව මත විශාල වශයෙන් රඳා පවතී.සමහර ව්‍යාධි භෞතික විද්යාත්මක සහ පරිවෘත්තීය සාධක මගින් පටක ඉෂ්මෙමියාව, හයිපොක්සියා, ආසාදනය, වර්ධන සාධක අසමතුලිතතාවය සහ පරිවෘත්තීය සින්ඩ්‍රෝමය ආශ්‍රිත රෝග වැනි සුව කිරීමේ ක්‍රියාවලියට බලපෑම් කළ හැකිය.
ප්‍රෝගිනි අවුලුවන ක්ෂුද්ර පරිසරය සුව කිරීමේ ක්‍රියාවලියට බාධා කරයි.වඩාත් සංකීර්ණ වන්නේ ඉහළ ප්‍රෝටීස් ක්රියාකාරිත්වය වර්ධන සාධකයේ (GF) ස්වභාවික ක්රියාකාරිත්වය වළක්වයි.එහි මයිටොටික්, ඇන්ජියෝජනික් සහ රසායනික ගුණ වලට අමතරව, PRP බොහෝ වර්ධන සාධකවල පොහොසත් මූලාශ්‍රයකි.මෙම ජෛව අණු මගින් වැඩි දැවිල්ල පාලනය කිරීම සහ ඇනබලික් උත්තේජක ස්ථාපිත කිරීම මගින් ගිනි අවුලුවන පටක වල හානිකර බලපෑම් වලට ප්‍රතිරෝධය දැක්විය හැක.මෙම ලක්ෂණ සැලකිල්ලට ගනිමින්, පර්යේෂකයන්ට විවිධ සංකීර්ණ තුවාල වලට ප්රතිකාර කිරීමේදී විශාල විභවයක් සොයාගත හැකිය.
බොහෝ රෝග, විශේෂයෙන් මස්කියුෙලොස්ෙකලටල් ස්වභාවය, ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් ප්රතිකාර සඳහා PRP වැනි ගිනි අවුලුවන ක්රියාවලිය නියාමනය කරන ජීව විද්යාත්මක නිෂ්පාදන මත දැඩි ලෙස රඳා පවතී.මෙම අවස්ථාවේ දී, සන්ධි කාටිලේජයේ සෞඛ්යය රඳා පවතින්නේ ඇනොබලික් සහ කැටබොලික් ප්රතික්රියා වල නිශ්චිත සමතුලිතතාවය මතය.මෙම මූලධර්මය මනසේ තබාගෙන, ඇතැම් ධනාත්මක ජීව විද්යාත්මක කාරක භාවිතය සෞඛ්‍ය සම්පන්න සමතුලිතතාවයක් ලබා ගැනීමට සාර්ථක විය හැක.PRP එය පට්ටිකා නිකුත් කරන නිසා α- කැට වල අඩංගු වර්ධන සාධක පටක පරිවර්තනයේ විභවය නියාමනය කිරීම සඳහා බහුලව භාවිතා වන අතර එමඟින් වේදනාවද අඩු වේ.ඇත්ත වශයෙන්ම, PRP ප්‍රතිකාරයේ ප්රධාන ඉලක්කයක් වන්නේ ප්රධාන ගිනි අවුලුවන සහ කැටබොලික් ක්ෂුද්ර පරිසරය නැවැත්වීම සහ ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ බවට පරිවර්තනය කිරීම ප්රවර්ධනය කිරීමයි.අනෙකුත් කතුවරුන් මීට පෙර පෙන්නුම් කර ඇත්තේ ත්‍රොම්බින් සක්‍රිය PRP ජීව විද්යාත්මක අණු කිහිපයක් මුදා හැරීම වැඩි කරන බවයි.මෙම සාධක අතරට හෙපටෝසයිට් වර්ධක සාධකය (HGF) සහ tumor necrosis factor (TNF- α)、 පරිවර්තන වර්ධන සාධකය beta1 (TGF- β 1) , සනාල එන්ඩොතලියල් වර්ධන සාධකය (VEGF) සහ එපීඩර්මිස් වර්ධන සාධකය (EGF) ඇතුළත් වේ.අනෙකුත් අධ්‍යයනවලින් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ PRP මගින් II වර්ගයේ කොලජන් සහ අග්‍රගන් එම්ආර්එන්ඒ මට්ටම් වැඩි කිරීම ප්රවර්ධනය කරන අතර, ප්‍රෝ-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් ඉන්ටර්ලියුකින් - (IL) 1 වල නිෂේධනය අඩු කරන බවයි.HGF සහ TNF- α [28] PRP නිසා ප්රති-ගිනි අවුලුවන බලපෑමක් ඇති කිරීමට උපකාරී විය හැකි බව ද යෝජනා විය.මෙම අණුක සූදානම දෙකම න්‍යෂ්ටික සාධකය kappaB (NF- κВ) ප්රති සක්‍රීය ක්‍රියාකාරකම් සහ ප්‍රකාශනය අඩු කරයි;දෙවනුව, TGF- β 1 ප්‍රකාශනය හරහා මොනොසයිට් කෙමොටැක්සිස් ද වළක්වයි, එමඟින් TNF- α රසායනික ක්‍රියාකාරීත්වයට ප්රතික්රියා කරයි.PRP මගින් ඇති කරන ලද ප්රති-ගිනි අවුලුවන බලපෑම සඳහා HGF අත්‍යවශ්‍ය කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව පෙනේ.මෙම ප්‍රබල ප්රති-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් NF-κ B සංඥා මාර්ගය විනාශ කරන අතර ප්‍රෝගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් ප්‍රකාශනය ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරය වළක්වයි.මීට අමතරව, PRP මගින් නයිට්‍රික් ඔක්සයිඩ් (NO) ඉහළ මට්ටම අඩු කළ හැකිය.නිදසුනක් ලෙස, සන්ධි කාටිලේජයේ, NO සාන්ද්රණය වැඩිවීම කොලජන් සංස්ලේෂණය වළක්වන අතර chondrocyte apoptosis ඇති කරන බව ඔප්පු වී ඇති අතර, matrix metalloproteinases (MMPs) සංශ්ලේෂණය වැඩි කරන අතර එමඟින් කැටබොලිස් පරිවර්තනය ප්රවර්ධනය කරයි.සෛල පරිහානිය සම්බන්ධයෙන් ගත් කල, PRP විශේෂිත සෛල වර්ගවල ස්වයංක්‍රීයකරණය හැසිරවිය හැකි බව ද සැලකේ.අවසාන වයස්ගත තත්ත්වයට ළඟා වන විට, සමහර සෛල කණ්ඩායම්වලට ස්ථිතික තත්ත්වය සහ ස්වයං අලුත් කිරීමේ හැකියාව අහිමි වේ.කෙසේ වෙතත්, මෑත අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ PRP ප්රතිකාරය මෙම හානිකර තත්ත්වයන් හොඳින් ආපසු හැරවිය හැකි බවයි.මිනිස් ඔස්ටියෝ ආතරයිටිස් කාටිලේජයේ ඇපොප්ටෝසිස් අඩු කරන අතරම ස්වයංක්‍රීයකරණය සහ ප්රති-ගිනි අවුලුවන සලකුණු වැඩි කිරීම මගින් PRP මගින් chondrocytes ආරක්ෂා කිරීමට පෙළඹවිය හැකි බව Moussa සහ සගයන් ඔප්පු කළහ.Garcia Pratt et al.මාංශ පේශි ප්‍රාථමික සෛලවල විවේක හා වයස්ගත ඉරණම අතර සංක්රමණය ස්වයංක්‍රීයව තීරණය කරන බව වාර්තා වේ.පර්යේෂකයන් විශ්වාස කරන්නේ, vivo තුළ, ඒකාබද්ධ ස්වයංක්‍රීයකරණය සාමාන්‍යකරණය කිරීම අන්තර් සෛලීය හානි සමුච්චය වීම වළක්වන අතර චන්ද්‍රිකා සෛල වයසට යාම සහ ක්‍රියාකාරී පරිහානිය වළක්වයි.මෑතදී වැනි වයස්ගත මානව ප්‍රාථමික සෛල තුළ පවා, PRP හි ප්රති-ගිනි අවුලුවන හැකියාව තවදුරටත් හෙළි කරමින් Parrish සහ Rodes ද සැලකිය යුතු දායකත්වයක් ලබා දී ඇත.මෙවර අවධානය යොමු වන්නේ පට්ටිකා සහ නියුට්‍රොෆිල අතර අන්තර්ක්‍රියා කෙරෙහිය.ඔවුන්ගේ විමර්ශනයේදී පර්යේෂකයන් පැහැදිලි කළේ අරචිඩොනික් අම්ලය මගින් නිකුත් කරන සක්‍රිය පට්ටිකා නියුට්‍රොෆිල් මගින් අවශෝෂණය කර ප්‍රදාහ අණු ලෙස හඳුන්වන ලියුකොට්‍රීන් සහ ප්‍රොස්ටැග්ලැන්ඩින් බවට පරිවර්තනය කරන බවයි.කෙසේ වෙතත්, පට්ටිකා නියුට්‍රොෆිල් අන්තර්ක්‍රියා මගින් ලියුකොට්‍රීන් ලිපොප්‍රෝටීන බවට පරිවර්තනය කිරීමට ඉඩ සලසයි, එය නියුට්‍රොෆිල්ස් සක්‍රීය කිරීම සීමා කළ හැකි සහ ඩයලිසිස් වැළැක්විය හැකි ඵලදායී ප්රති-ගිනි අවුලුවන ප්‍රෝටීනයක් ලෙස ඔප්පු වී ඇති අතර සුව කඳුරැල්ලේ අවසාන අදියර දක්වා උරුමය ප්රවර්ධනය කරයි.
ප්‍රෝගිනි අවුලුවන ක්ෂුද්ර පරිසරය සුව කිරීමේ ක්‍රියාවලියට බාධා කරයි.වඩාත් සංකීර්ණ වන්නේ ඉහළ ප්‍රෝටීස් ක්රියාකාරිත්වය වර්ධන සාධකයේ (GF) ස්වභාවික ක්රියාකාරිත්වය වළක්වයි.එහි මයිටොටික්, ඇන්ජියෝජනික් සහ රසායනික ගුණ වලට අමතරව, PRP බොහෝ වර්ධන සාධකවල පොහොසත් මූලාශ්‍රයකි.මෙම ජෛව අණු මගින් වැඩි දැවිල්ල පාලනය කිරීම සහ ඇනබලික් උත්තේජනය ස්ථාපිත කිරීම මගින් ගිනි අවුලුවන පටක වල හානිකර බලපෑම් වලට ප්‍රතිරෝධය දැක්විය හැක.
සෛල සාධකය
පටක අළුත්වැඩියා කිරීමේ ක්රියාවලිය හැසිරවීම සහ ගිනි අවුලුවන හානි නියාමනය කිරීමේදී PRP හි සයිටොකයින් ප්රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.ප්රති-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් යනු ප්රධාන වශයෙන් සක්‍රිය වූ මැක්‍රෝෆේජ් මගින් ප්‍රේරණය වන ප්‍රෝගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් වල ප්‍රතිචාරයට මැදිහත් වන පුළුල් පරාසයක ජෛව රසායනික අණු වේ.දැවිල්ල නියාමනය කිරීම සඳහා ප්රති-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් විශේෂිත සයිටොකයින් නිෂේධක සහ ද්‍රාව්‍ය සයිටොකයින් ප්රතිග්රාහක සමඟ අන්තර්ක්‍රියා කරයි.Interleukin (IL) - 1 ප්රතිග්රාහක ප්රතිවිරෝධක, IL-4, IL-10, IL-11 සහ IL-13 ප්රධාන ප්රති-ගිනි අවුලුවන ඖෂධ, සයිටොකයින් ලෙස වර්ගීකරණය කර ඇත.විවිධ තුවාල වර්ග වලට අනුව, ඉන්ටර්ෆෙරෝන්, ලියුකේමියා නිෂේධන සාධකය, TGF- β සහ IL-6 වැනි සමහර සයිටොකයින්, ප්‍රදාහ හෝ ප්රති-ගිනි අවුලුවන බලපෑම් පෙන්විය හැක.TNF- α、 IL-1 සහ IL-18 හි ඇතැම් සයිටොකයින් ප්රතිග්රාහක ඇති අතර, අනෙකුත් ප්‍රෝටීන වල ප්‍රදාහ බලපෑම වළක්වයි.IL-10 යනු IL-1, IL-6 සහ TNF- α වැනි ප්‍රෝගිනි අවුලුවන සයිටොකයින නියාමනය කළ හැකි අතර ප්රති-ගිනි අවුලුවන සාධක නියාමනය කළ හැකි වඩාත් ඵලදායී ප්රති-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් වලින් එකකි.මෙම ප්රති-නියාමන යාන්ත්‍රණයන් ප්‍රෝඉන්ෆලමේටික් සයිටොකයින් නිෂ්පාදනය සහ ක්‍රියාකාරිත්වයේ ප්රධාන භූමිකාවක් ඉටු කරයි.මීට අමතරව, ඇතැම් සයිටොකයින් මගින් පටක අලුත්වැඩියාව සඳහා තීරනාත්මක වන ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් උත්තේජනය කිරීමට නිශ්චිත සංඥා ප්‍රතිචාර ඇති කළ හැක.ගිනි අවුලුවන සයිටොකයින් TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13 සහ IL-33 ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් මයෝෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් වලට වෙනස් කිරීමට සහ ECM වැඩිදියුණු කිරීමට උත්තේජනය කරයි [38].අනෙක් අතට, ෆයිබ්‍රොබ්ලාස්ට් විසින් සයිටොකීන් TGF- β、 IL-1 β、 IL-33, CXC සහ CC රසායනික ද්‍රව්‍ය මැක්‍රෝෆේජ් වැනි ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛල සක්‍රීය කිරීම සහ බඳවා ගැනීම මගින් ගිනි අවුලුවන ප්‍රතිචාරය ප්රවර්ධනය කරයි.මෙම ගිනි අවුලුවන සෛල තුවාලයේ බහු භූමිකාවන් ඉටු කරයි, ප්රධාන වශයෙන් තුවාල නිෂ්කාශනය ප්රවර්ධනය කිරීම - සහ නව පටක ප්රතිනිර්මාණය කිරීම සඳහා තීරණාත්මක වන රසායනික ද්‍රව්‍ය, පරිවෘත්තීය සහ වර්ධන සාධකවල ජෛව සංස්ලේෂණය.එබැවින්, PRP හි ඇති සයිටොකයින් සෛල වර්ගය මැදිහත් වූ ප්‍රතිශක්තිකරණ ප්‍රතිචාරය උත්තේජනය කිරීම සහ ගිනි අවුලුවන අවධියේ පසුබෑම ප්රවර්ධනය කිරීමෙහිලා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.ඇත්ත වශයෙන්ම, සමහර පර්යේෂකයන් මෙම ක්රියාවලිය “පුනර්ජනනීය දැවිල්ල” ලෙස නම් කර ඇති අතර, එයින් පෙන්නුම් කරන්නේ ගිනි අවුලුවන අවධිය, රෝගියාගේ කනස්සල්ල නොතකා, පටක අළුත්වැඩියා කිරීමේ ක්රියාවලිය සාර්ථක ලෙස අවසන් කිරීම සඳහා අවශ්ය සහ තීරණාත්මක පියවරක් වන අතර, දැවිල්ල සංඥා කරන එපජෙනටික් යාන්ත්‍රණය සැලකිල්ලට ගනිමින්. සෛල ප්ලාස්ටික් ප්රවර්ධනය කිරීම.
භ්රෑණ සමේ දැවිල්ල සඳහා සයිටොකයින් වල කාර්යභාරය පුනර්ජනනීය වෛද්ය විද්යාව පිළිබඳ පර්යේෂණ සඳහා ඉතා වැදගත් වේ.භ්රෑණ සහ වැඩිහිටි සුව කිරීමේ යාන්ත්රණ අතර වෙනස වන්නේ, භ්රෑණ වයස සහ අදාළ පටක වර්ග අනුව හානියට පත් කළල පටක සමහර විට ඔවුන්ගේ මුල් තත්වයට නැවත පැමිණීමයි.මිනිසුන් තුළ, භ්රෑණ සම සති 24 ක් ඇතුළත සම්පූර්ණයෙන්ම ප්රතිජනනය කළ හැකි අතර, වැඩිහිටියන්ට තුවාලය සුව කිරීම කැළැල් සෑදීමට හේතු විය හැක.අප දන්නා පරිදි, නිරෝගී පටක හා සසඳන විට, කැළැල් පටක වල යාන්ත්රික ගුණ සැලකිය යුතු ලෙස අඩු වී ඇති අතර, ඒවායේ ක්රියාකාරිත්වය සීමා වේ.ඇම්නියොටික් තරලයේ සහ කලල සමෙහි ඉහළ ලෙස ප්‍රකාශිත සයිටොකයින් IL-10 කෙරෙහි විශේෂ අවධානයක් යොමු කර ඇති අතර, සයිටොකයින් වල ප්ලෙයෝට්‍රොපික් බලපෑම මගින් ප්රවර්ධනය කරන ලද කලල සමේ කැළැල් රහිතව අලුත්වැඩියා කිරීමේ කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව ඔප්පු වී ඇත.ZgheibC et al.භ්රෑණ සම ට්රාන්ස්ජනික් knockout (KO) IL-10 මීයන් සහ පාලන මීයන් බවට බද්ධ කිරීම අධ්යයනය කරන ලදී.IL-10KO මීයන් බද්ධ කිරීම් වටා දැවිල්ල සහ කැළැල් ඇතිවීමේ සලකුණු පෙන්නුම් කළ අතර පාලන කණ්ඩායමේ බද්ධ කිරීම් ජෛව යාන්ත්රික ගුණාංගවල සැලකිය යුතු වෙනස්කම් සහ කැළැල් සුව නොවීය.
ප්රති-ගිනි අවුලුවන සහ ප්‍රෝ-ගිනි අවුලුවන සයිටොකයිනවල ප්‍රකාශනය අතර සියුම් සමතුලිතතාවය නියාමනය කිරීමේ වැදගත්කම නම්, අධික ලෙස නිපදවන විට, අවසානයේ දී ඇතැම් ජානවල ප්‍රකාශනය අඩු කිරීමෙන් සෛල ක්ෂය වීමේ සංඥා යැවීමයි.උදාහරණයක් ලෙස, මාංශ පේශි වෛද්ය විද්‍යාවේදී, IL-1 β Down කාටිලේජ වර්ධනය සඳහා වගකිව යුතු SOX9 නියාමනය කරයි.SOX9 කාටිලේජ සංවර්ධනය සඳහා වැදගත් පිටපත් කිරීමේ සාධක නිෂ්පාදනය කරයි, II වර්ගයේ කොලජන් ඇල්ෆා 1 (Col2A1) නියාමනය කරයි, සහ II වර්ගයේ කොලජන් ජාන සංකේතනය කිරීම සඳහා වගකිව යුතුය.IL-1 β අවසාන වශයෙන්, Col2A1 සහ aggrecan හි ප්‍රකාශනය අඩු විය.කෙසේ වෙතත්, පට්ටිකා පොහොසත් නිෂ්පාදන සමඟ ප්රතිකාර කිරීම IL-1 β නිෂේධනය කරන බව පෙන්වා දී ඇත β එය කොලජන් කේතීකරණ ජානවල ප්‍රකාශනය පවත්වා ගැනීමට සහ ප්‍රදාහ සයිටොකයින් මගින් ප්‍රේරිත කොන්ඩ්‍රොසයිට් වල ඇපොප්ටෝසිස් අඩු කිරීමට තවමත් පුනර්ජනනීය වෛද්ය විද්‍යාවේ ශක්‍ය මිතුරෙකු වේ.
ඇනබලික් උත්තේජනය: හානියට පත් පටක වල ප්‍රදාහ තත්ත්වය නියාමනය කිරීමට අමතරව, PRP හි ඇති සයිටොකයින් ද ඇනබලික් ප්‍රතික්‍රියාවට සහභාගී වන්නේ මයිටෝසිස්, රසායනික ආකර්ෂණය සහ ප්‍රගුණනය යන භූමිකාවන් ඉටු කරමිනි.මෙය Cavallo et al විසින් මෙහෙයවන ලද in vitro අධ්‍යයනයකි.මානව chondrocytes මත විවිධ PRP වල බලපෑම අධ්යයනය කිරීම.පර්යේෂකයන් නිරීක්ෂණය කළේ සාපේක්ෂව අඩු පට්ටිකා සහ ලියුකෝසයිට් සාන්ද්‍රණයක් සහිත PRP නිෂ්පාදන සාමාන්‍ය කොන්ඩ්‍රොසයිට් ක්රියාකාරිත්වය උත්තේජනය කරන අතර එය ඇනොබලික් ප්‍රතිචාරයේ සමහර සෛලීය යාන්ත්‍රණයන් ප්රවර්ධනය කිරීමට හිතකර වේ.උදාහරණයක් ලෙස, II වර්ගයේ කොලජන් සහ ග්ලයිකන් එකතු කිරීමේ ප්‍රකාශනය නිරීක්ෂණය කරන ලදී.ඊට ප්‍රතිවිරුද්ධව, පට්ටිකා සහ ලියුකෝසයිට්වල ඉහළ සාන්ද්රණය විවිධ සයිටොකයින් සම්බන්ධ අනෙකුත් සෛලීය සංඥා මාර්ග උත්තේජනය කරන බව පෙනේ.කතුවරුන් යෝජනා කරන්නේ මෙම විශේෂිත PRP සංයුතියේ සුදු රුධිරාණු විශාල ප්‍රමාණයක් තිබීම මෙයට හේතු විය හැකි බවයි.මෙම සෛල VEGF, FGF-b, සහ ඉන්ටර්ලියුකින් IL-1b සහ IL-6 වැනි ඇතැම් වර්ධන සාධකවල වැඩි ප්‍රකාශනය සඳහා වගකිව යුතු බව පෙනේ, එමඟින් TIMP-1 සහ IL-10 උත්තේජනය කළ හැකිය.වෙනත් වචන වලින් කිවහොත්, "නරක" PRP සූත්රය සමඟ සසඳන විට, පට්ටිකා සහ සුදු රුධිරාණු වලින් පොහොසත් PRP මිශ්රණය chondrocytes වල සාපේක්ෂ ආක්රමණශීලී බව ප්රවර්ධනය කරයි.
Schnabel et al විසින් නිර්මාණය කරන ලද අධ්‍යයනයක්.අශ්ව කණ්ඩරාවේ පටක වල ස්වයංක්‍රීය ජෛව ද්‍රව්‍යවල කාර්යභාරය ඇගයීම සඳහා නිර්මාණය කර ඇත.කතුවරුන් තරුණ වැඩිහිටි අශ්වයන් හය දෙනෙකුගෙන් (අවුරුදු 2-4) රුධිර හා කණ්ඩරාවන්ට සාම්පල එකතු කරන ලද අතර, PRP අඩංගු මාධ්‍යයෙන් වගා කරන ලද අශ්වයන්ගේ flexor digitorum superficialis කණ්ඩරාවල පැහැදිලි කිරීම් වල ජාන ප්‍රකාශන රටාව, DNA සහ කොලජන් අන්තර්ගතය අධ්යයනය කිරීම කෙරෙහි අවධානය යොමු කළහ. හෝ වෙනත් රුධිර නිෂ්පාදන.කණ්ඩරාවන්ට ලේ, ප්ලාස්මා, PRP, පට්ටිකා ඌනතා ප්ලාස්මා (PPP) හෝ ඇට මිදුළු ඇස්පයිරේට් (BMA) තුළ වගා කරන ලද අතර, ඇමයිනෝ අම්ල 100%, 50% හෝ 10% සෙරුමය රහිත DMEM වෙත එකතු කරන ලදී.පසුව අදාළ ජෛව රසායනික විශ්ලේෂණය ක්‍රියාත්මක කිරීමේදී පර්යේෂකයන් සඳහන් කළේ PRP මාධ්‍යයේ TGF- β PDGF-BB සහ PDGF-1 සාන්ද්රණය පරීක්ෂා කරන ලද අනෙකුත් සියලුම රුධිර නිෂ්පාදනවලට වඩා විශේෂයෙන් වැඩි බවයි.මීට අමතරව, 100% PRP මාධ්‍යයෙන් වගා කරන ලද කණ්ඩරාවන්ට අනුකෘති ප්‍රෝටීන වල COL1A1, COL3A1 සහ COMP වල ජාන ප්‍රකාශනය වැඩි වූ නමුත් MMPs3 සහ 13 කැටබොලික් එන්සයිම වැඩි කළේ නැත. autolo - විශාල ක්ෂීරපායී ටෙන්ඩිනයිටිස් ප්රතිකාර සඳහා රක්තවාත රුධිර නිෂ්පාදනයක් හෝ PRP.
චෙන් සහ අල්.PRP හි ප්රතිනිර්මාණය කිරීමේ බලපෑම තවදුරටත් සාකච්ඡා කරන ලදී.ඔවුන්ගේ පෙර අධ්‍යයන මාලාවේදී, පර්යේෂකයන් ඔප්පු කළේ, කාටිලේජ සෑදීම වැඩි දියුණු කිරීමට අමතරව, PRP ECM සංස්ලේෂණය වැඩි කිරීමට සහ සන්ධි කාටිලේජ සහ න්‍යෂ්ටික පල්පොසස් වල ගිනි අවුලුවන ප්‍රතික්‍රියාව වළක්වන බවයි.PRP හට Smad2/3- β පොස්පරීකරණය හරහා TGF සක්‍රිය කළ හැක සංඥා මාර්ගය සෛල වර්ධනය සහ අවකලනය සඳහා වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.මීට අමතරව, PRP සක්‍රිය කිරීමෙන් පසු සෑදෙන ෆයිබ්රින් කැටිති ඝන ත්‍රිමාණ ව්‍යුහයක් සපයන අතර, සෛලවලට ඇලී සිටීමට හැකි වන අතර එමඟින් නව පටක ගොඩනැගීමට හේතු විය හැක.
චර්ම රෝග ක්ෂේත්රයේ නිදන්ගත සමේ වණ සඳහා ප්රතිකාර කිරීම සඳහා වෙනත් පර්යේෂකයන් සැලකිය යුතු දායකත්වයක් ලබා දී ඇත.මෙයද සැලකිය යුතු කරුණකි.නිදසුනක් වශයෙන්, 2019 දී Hessler සහ Shyam විසින් කරන ලද පර්යේෂණයකින් පෙන්නුම් කරන්නේ PRP ශක්‍ය හා ඵලදායී විකල්ප ප්‍රතිකාරයක් ලෙස අගයක් ගන්නා අතර, ඖෂධ-ප්‍රතිරෝධී නිදන්ගත වණ තවමත් සෞඛ්‍ය සේවයට සැලකිය යුතු ආර්ථික බරක් ගෙන එන බවයි.විශේෂයෙන්ම, දියවැඩියා පාදයේ තුවාලය ප්‍රකට ප්රධාන සෞඛ්‍ය ගැටලුවක් වන අතර එමඟින් අත් පා කපා ඉවත් කිරීමට පහසු වේ.Ahmed et al විසින් ප්‍රකාශයට පත් කරන ලද අධ්‍යයනයක්.2017 දී පෙන්නුම් කළේ ස්වයංක්‍රීය පීආර්පී ජෙල් මගින් නිදන්ගත දියවැඩියා පාදයේ තුවාලයක් ඇති රෝගීන්ගේ තුවාල සුව කිරීම උත්තේජනය කළ හැකි අතර එමඟින් අවශ්ය වර්ධන සාධක මුදා හරින අතර එමඟින් සුවවීමේ වේගය සැලකිය යුතු ලෙස වැඩි දියුණු කළ හැකි බවයි.ඒ හා සමානව, Gonchar සහ සගයන් දියවැඩියා පාදයේ වණ සඳහා ප්රතිකාර කිරීම වැඩිදියුණු කිරීමේදී PRP සහ වර්ධන සාධක කොක්ටේල් වල පුනර්ජනනීය හැකියාව සමාලෝචනය කර සාකච්ඡා කළහ.පර්යේෂකයන් යෝජනා කළේ වර්ධන සාධක මිශ්‍රණ භාවිතය PRP සහ තනි වර්ධන සාධකය භාවිතා කිරීමේ වාසි වැඩිදියුණු කළ හැකි විසඳුමක් විය හැකි බවයි.එබැවින්, තනි වර්ධන සාධකයක් භාවිතා කිරීම හා සසඳන විට, PRP සහ අනෙකුත් ප්රතිකාර ක්‍රමෝපායන් ඒකාබද්ධ කිරීම නිදන්ගත වණ සුව කිරීම සැලකිය යුතු ලෙස ප්රවර්ධනය කළ හැකිය.
ෆයිබ්රින්
පට්ටිකා ෆයිබ්‍රිනොලයිටික් පද්ධතියට සම්බන්ධ සාධක කිහිපයක් දරයි, ඒවා ෆයිබ්‍රිනොලයිටික් ප්‍රතික්‍රියාව නියාමනය කිරීමට හෝ අඩු කිරීමට හැකිය.රුධිර කැටි ගැසීම් හායනය තුළ රුධිර පට්ටිකා ක්‍රියාකාරිත්වයේ කාල සම්බන්ධතාවය සහ සාපේක්ෂ දායකත්වය තවමත් ප්‍රජාව තුළ පුළුල් සාකච්ඡාවකට සුදුසු ගැටලුවකි.සාහිත්‍යය පට්ටිකා කෙරෙහි පමණක් අවධානය යොමු කරන බොහෝ අධ්යයනයන් හඳුන්වා දෙයි, ඒවා සුව කිරීමේ ක්‍රියාවලියට බලපෑම් කිරීමේ හැකියාව සඳහා ප්‍රසිද්ධය.කැපී පෙනෙන අධ්‍යයන විශාල සංඛ්‍යාවක් තිබියදීත්, කැටි ගැසීමේ සාධක සහ ෆයිබ්‍රිනොලයිටික් පද්ධති වැනි අනෙකුත් රක්තපාත සංරචක ද ඵලදායී තුවාල අලුත්වැඩියාවට සැලකිය යුතු දායකත්වයක් සපයන බව සොයාගෙන ඇත.නිර්වචනය අනුව, fibrinolysis යනු සංකීර්ණ ජීව විද්යාත්මක ක්‍රියාවලියක් වන අතර එය ෆයිබ්රින් ක්ෂය වීම ප්රවර්ධනය කිරීම සඳහා ඇතැම් එන්සයිම සක්‍රීය කිරීම මත රඳා පවතී.Fibrinolysis ප්‍රතික්‍රියාව වෙනත් කතුවරුන් විසින් යෝජනා කර ඇත්තේ fibrin degradation නිෂ්පාදන (fdp) ඇත්ත වශයෙන්ම පටක අලුත්වැඩියාව උත්තේජනය කිරීම සඳහා වගකිව යුතු අණුක කාරකයන් විය හැකි බවයි.පෙර වැදගත් ජීව විද්යාත්මක සිදුවීම් අනුපිළිවෙල වන්නේ ෆයිබ්රින් තැන්පත් වීම සහ තුවාලය සුව කිරීම සඳහා අවශ්ය වන ඇන්ජියෝජෙනසිස් ඉවත් කිරීමෙනි.තුවාල වීමෙන් පසු කැටි ගැසීම් ඇතිවීම, රුධිරය අහිමි වීමෙන් හා ක්ෂුද්ර ජීවී කාරක ආක්රමණයෙන් පටක ආරක්ෂා කිරීම සඳහා ආරක්ෂිත ස්ථරයක් ලෙස සේවය කරන අතර, අළුත්වැඩියා කිරීමේ ක්රියාවලියේදී සෛල සංක්රමණය කළ හැකි තාවකාලික අනුකෘතියක් ද සපයයි.සෙරීන් ප්‍රෝටීස් මගින් ෆයිබ්‍රිනොජන් කැඩී යාම නිසා කැටි ගැසී ඇති අතර, පට්ටිකා හරස් සම්බන්ධිත ෆයිබ්රින් තන්තු දැලෙහි එකතු වේ.මෙම ප්‍රතික්‍රියාව රුධිර කැටිගැසීමේ ප්රධාන සිදුවීම වන ෆයිබ්රින් මොනෝමරයේ බහුඅවයවීකරණය ඇති කළේය.මෙම කැටි ගැසීම සයිටොකයින් සහ වර්ධක සාධක සංචිතයක් ලෙසද භාවිතා කළ හැකි අතර ඒවා සක්‍රීය පට්ටිකා ක්ෂය වීමේදී නිකුත් වේ.ෆයිබ්‍රිනොලයිටික් පද්ධතිය ප්ලාස්මින් මගින් දැඩි ලෙස නියාමනය කරනු ලබන අතර සෛල සංක්රමණය ප්රවර්ධනය කිරීම, වර්ධන සාධකවල ජෛව උපයෝගීතාව සහ පටක දැවිල්ල හා පුනර්ජනනයට සම්බන්ධ අනෙකුත් ප්‍රෝටීස් පද්ධති නියාමනය කිරීමේදී ප්රධාන කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි.යුරොකිනේස් ප්ලාස්මිනොජන් සක්‍රීය ප්රතිග්රාහක (uPAR) සහ ප්ලාස්මිනොජන් සක්‍රීය නිෂේධකය-1 (PAI-1) වැනි ෆයිබ්‍රිනොලිසිස් හි ප්රධාන සංරචක, සාර්ථක තුවාල සුව කිරීම සඳහා අවශ්ය විශේෂ සෛල වර්ග වන මෙසෙන්චයිමල් ප්‍රාථමික සෛල (MSCs) තුළ ප්‍රකාශ වන බව දන්නා කරුණකි. .
සෛල සංක්රමණය
uPA uPAR ආශ්‍රය හරහා ප්ලාස්මිනොජන් සක්‍රීය කිරීම යනු ප්‍රදාහ සෛල සංක්රමණය ප්රවර්ධනය කරන ක්‍රියාවලියකි, මන්ද එය බාහිර සෛලීය ප්‍රෝටියෝලිසිස් වැඩි දියුණු කරයි.ට්‍රාන්ස්මෙම්බ්‍රේන් සහ අන්තර් සෛලීය වසම් නොමැතිකම නිසා, සෛල සංක්රමණය නියාමනය කිරීම සඳහා uPAR හට ඉන්ටෙග්‍රින් සහ විටලින් වැනි සම ප්රතිග්රාහක අවශ්ය වේ.එය තවදුරටත් පෙන්වා දුන්නේ uPA uPAR බැඳීම නිසා සෛල ඇලවීම ප්රවර්ධනය කරන vitrectonectin සහ integrin සඳහා uPAR හි ඇති බැඳීම වැඩි වූ බවයි.Plasminogen Activator inhibitor-1 (PAI-1) මගින් සෛල විසන්ධි කරයි.එය සෛල මතුපිට uPA upar integrin සංකීර්ණයේ uPA සමඟ බැඳෙන විට, එය upar vitelin සහ integrin vitelin අතර අන්තර්ක්‍රියා විනාශ කරයි.
පුනර්ජනනීය වෛද්ය විද්‍යාවේ සන්දර්භය තුළ, දරුණු ඉන්ද්‍රිය හානියකදී අස්ථි ඇටමිදුළු වලින් ඇටමිදුළු මැසෙන්චයිමල් ප්‍රාථමික සෛල බලමුලු ගන්වනු ලැබේ, එබැවින් ඒවා බහු අස්ථි බිඳීම් ඇති රෝගීන්ගේ සංසරණයෙන් සොයාගත හැකිය.කෙසේ වෙතත්, අවසාන අදියරේ වකුගඩු අකර්මණ්‍ය වීම, අවසන් අදියරේ අක්මාව අකර්මණ්‍ය වීම හෝ හෘද බද්ධ කිරීමෙන් පසු ප්‍රතික්ෂේප වීම වැනි විශේෂිත අවස්ථාවන්හිදී, මෙම සෛල රුධිරයේ අනාවරණය නොවිය හැක [66].සිත්ගන්නා කරුණ නම්, මෙම මිනිස් ඇට මිදුළු ව්‍යුත්පන්න වූ මෙසෙන්චයිමල් (ස්ට්‍රෝමාල්) ප්‍රජනක සෛල නිරෝගී පුද්ගලයන්ගේ රුධිරයේ හඳුනා ගැනීමට නොහැකි වීමයි [67].අස්ථි ඇටමිදුළු මෙසෙන්චයිමල් ප්‍රාථමික සෛල (BMSCs) බලමුලු ගැන්වීමේදී uPAR හි කාර්යභාරය මීට පෙර යෝජනා කර ඇති අතර එය රක්තපාත ප්‍රාථමික සෛල (HSCs) බලමුලු ගැන්වීමේදී uPAR සිදුවීමට සමාන වේ.Varabaneni et al.uPAR ඌනතාවයෙන් යුත් මීයන් තුළ ග්‍රැනියුලෝසයිට් ජනපද-උත්තේජන සාධකය භාවිතා කිරීම MSC අසමත් වීමට හේතු වූ බව ප්‍රතිඵල පෙන්වා දුන් අතර, එය නැවත වරක් සෛල සංක්‍රමණයේදී fibrinolysis පද්ධතියේ ආධාරක භූමිකාව ශක්තිමත් කළේය.වැඩිදුර අධ්යයනයන් මගින් ද පෙන්වා දී ඇත්තේ ග්ලයිකොසයිල් ෆොස්ෆැටිඩිලිනොසිටෝල් නැංගුරම් ලා ඇති යූපීඒ ප්රතිග්රාහක විසින් පහත සඳහන් අන්තර් සෛලීය සංඥා මාර්ග සක්‍රීය කිරීම මගින් ඇලවීම, සංක්රමණය, ප්‍රගුණනය සහ අවකලනය නියාමනය කරන බවයි: නොනැසී පවතින ෆොස්ෆැටිඩිලිනොසිටෝල් 4,5-ඩයිපොස්පේට් 3-කිනේස්/ඇක්ටේස්, ඇඩ්කිනේස් මාර්ගයක්/අක්ටේස් මාර්ගය. (FAK).
MSC තුවාලය සුව කිරීමේ සන්දර්භය තුළ, fibrinolytic සාධකය එහි තවදුරටත් වැදගත්කම ඔප්පු කර ඇත.නිදසුනක් වශයෙන්, ප්ලාස්මිනොජන් ඌනතාවයෙන් යුත් මීයන් තුවාලය සුව කිරීමේ සිදුවීම්වල දැඩි ප්‍රමාදයක් පෙන්නුම් කළ අතර, මෙම ක්රියාවලියේදී ප්ලාස්මින් වැදගත් වන බව පෙන්නුම් කරයි.මිනිසුන් තුළ, ප්ලාස්මින් නැතිවීම තුවාලය සුව කිරීමේ සංකූලතා ඇති විය හැක.රුධිර ප්රවාහය බාධා කිරීම මගින් පටක පුනර්ජනනය සැලකිය යුතු ලෙස අවහිර කළ හැකි අතර, දියවැඩියාව ඇති රෝගීන් තුළ මෙම ප්රතිජනන ක්රියාවලීන් වඩාත් අභියෝගාත්මක වන්නේ මන්දැයි පැහැදිලි කරයි.
තුවාලය සුවවීම වේගවත් කිරීම සඳහා තුවාල වූ ස්ථානයට ඇටමිදුළු මෙසෙන්චයිමල් ප්‍රාථමික සෛල බඳවා ගන්නා ලදී.ස්ථාවර තත්ව යටතේ, මෙම සෛල uPAuPAR සහ PAI-1 ප්‍රකාශ විය.අවසාන ප්‍රෝටීන දෙක වන්නේ හයිපොක්සියා ප්‍රේරණය කළ හැකි සාධක α (HIF-1 α) ඉලක්ක කිරීම ඉතා පහසු වන නිසා MSC වල HIF-1 α FGF-2 සහ HGF සක්‍රිය කිරීම FGF-2 සහ HGF ඉහළ නියාමනය ප්රවර්ධනය කළේය;HIF-2 α අනෙක් අතට, VEGF-A [77] ඉහළ-නියාමනය කර ඇති අතර, එය එක්ව තුවාල සුව කිරීමට දායක වේ.මීට අමතරව, HGF අස්ථි මිදුළු මැසෙන්චයිමල් ප්‍රාථමික සෛල තුවාල වූ ස්ථානවලට සහජීවනයෙන් බඳවා ගැනීම වැඩි දියුණු කරන බව පෙනේ.තුවාල අළුත්වැඩියා කිරීමට සැලකිය යුතු ලෙස බාධා කරන බව ඉස්කිමික් සහ හයිපොක්සික් තත්වයන් පෙන්නුම් කර ඇති බව සැලකිල්ලට ගත යුතුය.BMSCs අඩු ඔක්සිජන් මට්ටමක් සපයන පටක වල ජීවත් වීමට නැඹුරු වුවද, බද්ධ කළ සෛල බොහෝ විට හානියට පත් පටක වල නිරීක්ෂණය කරන ලද අහිතකර තත්වයන් යටතේ මිය යන බැවින් vivo තුළ බද්ධ කරන ලද BMSC වල පැවැත්ම සීමා වේ.හයිපොක්සියා යටතේ ඇටමිදුළු මෙසෙන්චයිමල් ප්‍රාථමික සෛලවල ඇලීමේ සහ පැවැත්මේ ඉරණම රඳා පවතින්නේ මෙම සෛල මගින් ස්‍රාවය කරන ෆයිබ්‍රිනොලයිටික් සාධක මතය.PAI-1 Vitellin සඳහා ඉහළ බැඳීමක් ඇත, එබැවින් එයට uPAR බන්ධනය සඳහා තරඟ කළ හැකි අතර vitelin සමඟ ඒකාබද්ධ වන අතර එමඟින් සෛල ඇලවීම සහ සංක්රමණය වළක්වයි.
මොනොසයිට් සහ පුනර්ජනන පද්ධතිය
සාහිත්‍යයට අනුව, තුවාල සුව කිරීමේදී මොනොසයිට් වල කාර්යභාරය පිළිබඳව බොහෝ සාකච්ඡා පවතී.Macrophages ප්රධාන වශයෙන් රුධිර මොනොසයිට් වලින් පැමිණෙන අතර පුනර්ජනනීය වෛද්ය විද්‍යාවේ වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරයි [81].නියුට්‍රොෆිල්ස් IL-4, IL-1, IL-6 සහ TNF- α ස්‍රාවය කරන බැවින්, මෙම සෛල සාමාන්‍යයෙන් තුවාල වීමෙන් පැය 24-48 කට පමණ පසු තුවාලය විනිවිද යයි.පට්ටිකා මගින් thrombin සහ පට්ටිකා සාධකය 4 (PF4) මුදා හරින අතර එමඟින් මොනොසයිට් බඳවා ගැනීම ප්රවර්ධනය කළ හැකි අතර මැක්‍රෝෆේජ් සහ ඩෙන්ඩ්‍රිටික් සෛල බවට වෙනස් වේ.macrophages වල සැලකිය යුතු ලක්ෂණයක් වන්නේ ඒවායේ ප්ලාස්ටික් බව, එනම්, ඒවාට phenotypes පරිවර්තනය කළ හැකි අතර, endothelial සෛල වැනි අනෙකුත් සෛල වර්ග වලට වෙනස් කළ හැකි අතර, පසුව තුවාලයේ ක්ෂුද්ර පරිසරයේ විවිධ ජෛව රසායනික උත්තේජක සඳහා විවිධ කාර්යයන් පෙන්වයි.උත්තේජක ප්‍රභවයක් ලෙස දේශීය අණුක සංඥාව මත පදනම්ව ප්‍රදාහ සෛල M1 හෝ M2 යන ප්රධාන සංසිද්ධි දෙකක් ප්‍රකාශ කරයි.M1 මැක්‍රෝෆේජ් ක්ෂුද්‍රජීවී කාරක මගින් ප්‍රේරණය වන බැවින් ඒවාට වැඩි ප්‍රදාහකාරී බලපෑම් ඇත.ඊට ප්‍රතිවිරුද්ධව, M2 මැක්‍රෝෆේජ් සාමාන්‍යයෙන් 2 වර්ගයේ ප්රතික්රියා මගින් නිපදවන අතර ප්රති-ගිනි අවුලුවන ගුණ ඇත, සාමාන්‍යයෙන් IL-4, IL-5, IL-9 සහ IL-13 වැඩි වීම මගින් සංලක්ෂිත වේ.වර්ධන සාධක නිපදවීම හරහා පටක අලුත්වැඩියාවට ද සම්බන්ධ වේ.M1 සිට M2 උප වර්ගය දක්වා සංක්රමණය බොහෝ දුරට තුවාල සුව කිරීමේ ප්‍රමාද අවධිය මගින් මෙහෙයවනු ලැබේ.M1 macrophages නියුට්‍රොෆිල් ඇපොප්ටෝසිස් අවුලුවන අතර මෙම සෛල නිෂ්කාශනය ආරම්භ කරයි).නියුට්‍රොෆිල් වල ෆාගෝසයිටෝසිස් සිදුවීම් මාලාවක් සක්‍රීය කරයි, එහිදී සයිටොකයින් නිෂ්පාදනය අක්‍රිය කර, මැක්‍රෝෆේජ් ධ්‍රැවීකරණය සහ TGF-β 1 මුදා හැරීම, මෙම වර්ධන සාධකය myofibroblast අවකලනය සහ තුවාල හැකිලීමේ ප්රධාන නියාමකය වන අතර එමඟින් දැවිල්ල සහ දැවිල්ල නිරාකරණය කිරීමට ඉඩ සලසයි. සුව කිරීමේ කඳුරැල්ලෙහි පැතිරීමේ අදියර ආරම්භ කිරීම [57].සෛලීය ක්‍රියාවලීන්ට සම්බන්ධ තවත් ඉහළ සම්බන්ධ ප්‍රෝටීනයක් වන්නේ සෙරීන් (SG) ය.මාස්ට් සෛල, නියුට්‍රොෆිල්ස් සහ සයිටොටොක්සික් ටී ලිම්ෆොසයිට් වැනි විශේෂිත ප්‍රතිශක්තිකරණ සෛලවල ස්‍රාවය කරන ප්‍රෝටීන ගබඩා කිරීම සඳහා මෙම රක්තපාත සෛල ස්‍රාවය කරන කැටිති ප්‍රෝටියොග්ලිකන් අවශ්ය බව සොයාගෙන ඇත.බොහෝ රක්තපාත නොවන සෛල ප්ලාස්මිනොජන් සංස්ලේෂණය කළද, සියලුම ගිනි අවුලුවන සෛල මෙම ප්‍රෝටීන් විශාල ප්‍රමාණයක් නිපදවන අතර ප්‍රෝටීස්, සයිටොකයින්, කෙමොකයින් සහ වර්ධන සාධක ඇතුළු අනෙකුත් ගිනි අවුලුවන මැදිහත්කරුවන් සමඟ තවදුරටත් අන්තර්ක්‍රියා කිරීම සඳහා කැටිතිවල ගබඩා කරයි.SG හි ඇති සෘණ ආරෝපිත glycosaminoglycan (GAG) දාමයන් ස්‍රාවය කරන කැටිතිවල ස්ථායීතාවයට තීරණාත්මක බව පෙනේ, මන්ද ඒවාට සෛලයක්, ප්‍රෝටීන් සහ GAG දාමයක් නිශ්චිත ආකාරයකින් ආරෝපිත කැටිති සංරචක බැඳීමට සහ ගබඩා කිරීමට පහසුකම් සැලසිය හැකිය.PRP පර්යේෂණ සඳහා ඔවුන්ගේ සහභාගීත්වය සම්බන්ධයෙන්, Woulfe සහ සගයන් කලින් පෙන්වා දී ඇත්තේ SG ඌනතාවය පට්ටිකා රූප විද්යාත්මක වෙනස්කම් සමඟ සමීපව සම්බන්ධ වන බවයි;පට්ටිකා සාධකය 4 β- thromboglobulin සහ පට්ටිකා වල PDGF ගබඩා කිරීමේ දෝෂ;දුර්වල පට්ටිකා එකතු කිරීම සහ vitro තුළ ස්‍රාවය වීම සහ vivo තුළ thrombosis දෝෂය.එබැවින් පර්යේෂකයන් නිගමනය කළේ මෙම ප්‍රෝටියොග්ලිකන් thrombosis හි ප්රධාන නියාමකය බව පෙනේ.
පට්ටිකා පොහොසත් නිෂ්පාදන එකතු කිරීම සහ කේන්ද්‍රාපසාරණය හරහා පුද්ගලික සම්පූර්ණ රුධිරය ලබා ගත හැකි අතර, එම මිශ්රණය ප්ලාස්මා, පට්ටිකා, සුදු රුධිරාණු සහ සුදු රුධිරාණු අඩංගු විවිධ ස්ථරවලට බෙදිය හැකිය.පට්ටිකා සාන්ද්රණය මූලික අගයට වඩා වැඩි වන විට, එය අවම වශයෙන් අතුරු ආබාධ සහිතව, අස්ථි හා මෘදු පටක වර්ධනය වේගවත් කළ හැකිය.ස්වයංක්‍රීය PRP නිෂ්පාදන යෙදීම සාපේක්ෂව නව ජෛව තාක්‍ෂණයක් වන අතර එය විවිධ පටක තුවාල සුව කිරීම උත්තේජනය කිරීම සහ වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ශුභවාදී ප්‍රතිඵල අඛණ්ඩව පෙන්වා ඇත.මෙම විකල්ප ප්රතිකාර ක්‍රමයේ කාර්යක්ෂමතාවය භෞතික විද්යාත්මක තුවාල සුව කිරීමේ සහ පටක අලුත්වැඩියා කිරීමේ ක්රියාවලිය අනුකරණය කිරීම සහ සහාය වීම සඳහා පුළුල් පරාසයක වර්ධන සාධක සහ ප්‍රෝටීන දේශීයව බෙදා හැරීමට හේතු විය හැක.ඊට අමතරව, fibrinolytic පද්ධතිය පැහැදිලිවම සමස්ත පටක අලුත්වැඩියාව කෙරෙහි වැදගත් බලපෑමක් ඇති කරයි.ගිනි අවුලුවන සෛල සහ ඇටමිදුළු මෙසෙන්චයිමල් ප්‍රාථමික සෛලවල සෛල බඳවා ගැනීම වෙනස් කිරීමට අමතරව, තුවාලය සුව කරන ප්‍රදේශවල ප්‍රෝටෝලිටික් ක්රියාකාරිත්වය සහ අස්ථි, කාටිලේජ සහ මාංශ පේශි ඇතුළු මෙසෝඩර්මල් පටක පුනර්ජනන ක්රියාවලිය නියාමනය කළ හැකිය, එබැවින් එය ප්රධාන අංගයකි. මස්කියුෙලොස්ෙකලටල් ඖෂධ.
වේගවත් සුව කිරීම වෛද්ය ක්ෂේත්රයේ බොහෝ වෘත්තිකයන් විසින් බෙහෙවින් අනුගමනය කරන ඉලක්කයයි.PRP ධනාත්මක ජීව විද්යාත්මක මෙවලමක් නියෝජනය කරයි, එය පුනර්ජනනීය සිදුවීම්වල කඳුරැල්ල උත්තේජනය කිරීම සහ සම්බන්ධීකරණය කිරීම සඳහා පොරොන්දු වූ සංවර්ධනයක් අඛණ්ඩව සපයයි.කෙසේ වෙතත්, මෙම චිකිත්සක මෙවලම තවමත් ඉතා සංකීර්ණ බැවින්, විශේෂයෙන්ම එය අසංඛ්‍යාත ජෛව ක්‍රියාකාරී සාධක සහ ඒවායේ විවිධ අන්තර් ක්‍රියා යාන්ත්රණ සහ සංඥා සම්ප්‍රේෂණ බලපෑම් මුදාහරින නිසා, වැඩිදුර පර්යේෂණ අවශ්ය වේ.
(මෙම ලිපියේ අන්තර්ගතය නැවත මුද්‍රණය කර ඇති අතර, මෙම ලිපියේ අඩංගු අන්තර්ගතයේ නිරවද්‍යතාවය, විශ්වසනීයත්වය හෝ සම්පූර්ණත්වය සඳහා අපි කිසිදු ප්‍රකාශිත හෝ ව්‍යංග සහතිකයක් ලබා නොදෙන අතර, මෙම ලිපියේ අදහස් සඳහා වගකිව යුතු නොවේ, කරුණාකර තේරුම් ගන්න.)
පසු කාලය: දෙසැම්බර්-16-2022